Гипогонадизм первичный и вторичный

вторичный гипогонадизм

Под гипогонадизмом понимают такие патологические состояния организма, при которых развиваются симптомы недостаточной функции половых желез. В результате понижения функции половых желез наружные половые органы остаются недоразвитыми и могут полностью отсутствовать вторичные половые признаки. Применяемый иногда в этих случаях термин «гипогенитализм» очень односторонне отражает клиническую картину заболевания, так как указывает только на недоразвитие наружных половых органов и поэтому не может достаточно полно характеризовать заболевание в целом.

Гипогонадизм — недостаточная насыщаемость организма половыми гормонами — очень сложное понятие, так как включает характеристику ряда патологических состояний, при которых ведущим клиническим симптомом является недоразвитие внутренних, наружных половых органов и вторичных половых признаков.

Гипогонадизм может развиваться не только при поражении или недоразвитии тестикул, но и при нарушении функции гипофиза и регулирующего его деятельность гипоталамического центра. Он может быть симптомом различных хромосомных заболеваний. Отдельные симптомы гипогона-дизма развиваются у больных и с другими эндокринными и неэндокринными заболеваниями. Все это значительно расширяет понятие «гипогонадизм» и поэтому затрудняет использование его в клинической практике. Условно под гипогонадизмом принято понимать патологическое состояние, вызванное недостаточной секрецией в организме андрогенов у больных с нормаль-ным кариотипом при первичном поражении тестикулярной ткани или при изменении функции системы гипоталамус — гипофиз — половые железы.

Различают первичный и вторичный гипогонадизм.

  • Термин «первичный гипогонадизм» применяют обычно в случаях, когда заболевание начинается с поражения тестикулярной ткани, в результате чего тестикулы остаются недоразвитыми и поэтому не способны к секреции тестостерона.
  • При вторичном гипогонадизме симптоматика заболевания развивается как следствие недостаточной стимуляции тестикул гонадотропными гормонами гипофиза. К этому обычно приводят заболевания гипофиза, поражения гипоталамической области, другие расстройства центральной нервной системы, а также различные факторы, прямо или косвенно снижающие гонадотропную функцию гипофиза.
  • Вторичный гипогонадизм — понятие собирательное, в него включаются многие механизмы развития тестикулярной недостаточности, лежащие далеко за пределами тестикулярной ткани. Учитывая роль гипофиза как важного звена в регуляции функции половых желез, подчиненность системы гипофиз — половые железы закону «плюс—минус взаимодействия», можно представить всю многогранность этой патологии и многообразие факторов, приводящих в конечном итоге к понижению функции половых желез.
  • Вторичный гипогонадизм — это, как правило, симптом какого- либо заболевания. Если заболевание развивается в период внутриутробной жизни или в ранний постнатальный период, происходит недоразвитие внутренних и наружных половых органов. В случаях, когда патология возникает в постпубертатный период или через несколько лет после периода полового созревания, наблюдается обратное развитие вторичных половых признаков и гипотрофия или атрофия тестикулярной ткани.

Тестикулярная недостаточность (гипогонадизм) может быть следствием недоразвития тестикул, значительного их повреждения или нарушения факторов, регулирующих их функции.

Недоразвитие тестикул бывает различной степени: от полного отсутствия (аплазии, анорхии) до гипопластического состояния.

  • Конгенитальный и допубертатный гипогонадизм, возникающий во второй половине внутриутробного развития или в детстве у больных под влиянием повреждающего агента (чаще всего инфекций), невозможно диагностировать в допубертатный период, если отсутствуют изменения наружных половых органов. При этой патологии в пубертатный период, несмотря на высокий уровень в крови гонадотропинов, развития вторичных половых признаков не наступает и половые органы остаются недоразвитыми.
  • При постпубертатной кастрации на фоне нормально сформированной костной системы развивается клиника гипогонадизма, происходят частичный регресс вторичных половых признаков, характерные трофические нарушения.
  • Основным и очень важным вопросом при изучении андрогенной активности является выяснение уровня наиболее активных андрогенов в биологических жидкостях организма, что является, безусловно, одним из необходимых факторов характеристики тестикулярной недостаточности.
  • Образование тестостерона в организме возможно внетестикулярным и вненадпочечниковым путем, поэтому уровень его продукции в организме может значительно превосходить уровень секреции тестостерона тестикулами и корой надпочечников.

Какую роль этот факт играет в патогенезе тестикулярной недостаточности, сказать трудно.

При тестикулярной недостаточности не исключается и другой механизм: при наличии высокой или нормальной секреции тестостерона возможно образование метаболитов с очень слабыми андрогенными свойствами.

Секреция тестостерона тестикулярной тканью в нормальных пределах является, как известно, только частью сложного обмена андрогенов в организме. Имеет значение и поддержание постоянного уровня тестостерона в плазме, объем его связи с белком, превращение в другие гормональноактивные и неактивные соединения, механизм действия на клетки организма и т. д. Хорошо известны случаи заболевания, при которых у больных появляются симптомы феминизации, тогда как имеется нормальное развитие тестикулярной ткани при сохранении ее секреторной функции (синдром тестикулярной феминизации). Не приходится сомневаться в том, что для проявления действия андрогенов в организме недостаточно наличия только определен-ного его количества в крови. Ткани организма должны быть по-особому чувствительны к их действию.

Частой причиной развития пониженной секреции тестостерона является повреждение тестикулярной ткани (первичный гипогонадизм). По-видимому, целесообразно было бы выделить это заболевание в отдельную нозологическую форму как заболевание половых желез с понижением их функций и назвать его, например, гипогонадной болезнью по аналогии с гипертонической болезнью, которую следует отличать от симптоматической гипертонии. Под гипогонадной болезнью можно подразумевать заболевание с симптомами тестикулярной недостаточности, причиной развития которой является первичное поражение тестикулярной ткани у больных с нормальным мужским кариотипом XY. Этим термином можно было бы обозначать состояния, при которых понижаются как герминативная, так и инкреторная функция тестикулярной ткани.

Первичное поражение тестикулярной ткани возможно в результате различных причин. Наиболее частым этиологическим моментом возникновения этого заболевания являются острые и хронические инфекционные заболевания в препубертатном периоде. Хорошо известно частое осложнение паротита — орхит. Результаты обследования мужчин, перенесших в прошлом орхит, показали, что возможны очень стойкие изменения герминативной функции яичек даже в отдаленные сроки после перенесённого заболевания. При этом было показано, что только у 60% больных спермиограмма была нормальной.

Чрезмерная половая активность может стать причиной развития половой слабости, а в дальнейшем и появления симптомов тестикулярной недостаточности. К причинам возникновения первичного гипогонадизма относят также такие факторы, как неполноценное или избыточное питание, особенно в пубертатный период, механические повреждения тестикулярной ткани. При слабой половой активности возможно применение прогрессивных фармацевтических средств: Super P-Force, Super Tadarise, Super Vilitra.

Сложная система регуляции функции половых желез не позволяет, по имеющимся современным данным, полностью объяснить все механизмы генеза развития первичного поражения отдельных элементов тестикулярной ткани и зависимость их друг от друга при этой патологии. Благодаря успехам в области биохимии гормонов и развитию научных исследований по морфологии и гистохимии тестикулярной ткани стало возможным проведение интересных исследований по изучению отдельных звеньев патогенеза заболеваний половых желез, в частности при первичном и вторичном гипогонадизме.

Функцию тестикулярной ткани, как известно, нельзя рассматривать отдельно без изучения ее регулирующих механизмов — центральной нервной системы и гипофиза. Поэтому естественно, что в патогенезе тестикулярной недостаточности немалую роль играют и эти системы. Прежде всего это относится к вторичному гипогонадизму — появлению симптомов тестикулярной недостаточности при нарушении функции гипоталамуса и снижении секреции гонадотропинов.

Кроме первичных гипофизарных заболеваний, следующие состояния могут явиться причиной понижения гонадотропной функции гипофиза:

  1. при назначении половых гормонов;
  2. гормональноактивные опухоли коры надпочечников, такие, как эстрогенно-продуцирующие надпочечниковые карциномы;
  3. первичная микседема;
  4. состояния, усиливающие катаболизм белка.

Не приходится сомневаться в том, что отрицательные эмоции и депрессивные состояния могут нарушить нормальную функцию половых желез и привести к тестикулярной недостаточности. Хорошо известны длительные аменореи у женщин во время войны, нарушения ритмичности менструальных циклов у женщин, работа которых связана с опасностями или относительным риском. По-видимому, такие состояния приводят к стойкому угнетению гонадотропных гормонов гипофиза или изменяют ритм их секреции.